为解决脆性X综合征（FXS）缺乏有效治疗的难题，研究人员聚焦FMRP调控STAT3-MYC信号通路在成人海马神经发生中的作用。发现FMRP缺失导致Stat3 mRNA和蛋白异常升高，损害神经发生与认知灵活性；STAT3基因减少或药理学干预（artesunate）可挽救缺陷。该研究揭示了新机制，为FXS提供了靶向治疗新策略。

研究团队运用了多项关键技术：1) 基于vivoPHIX的DES固定技术，可同时保存RNA、蛋白质和磷酸化修饰；2) 优化的细胞内CITE-seq (inCITE-seq)方案，实现对4种磷酸化蛋白 (p-ERK1/2、p-FOS、p-STAT3和p-p65)的单细胞检测；3) IL-2.eGFP报告小鼠模型追踪细胞命运；4) Th17细胞体外极化培养系统；5) 流式细胞术验证关键发现。