胰腺导管腺癌 (PDAC)化疗耐药机制不清是临床难题。研究人员发现CDK1通过磷酸化USP33增强其对mTORC2关键组分SIN1的去泛素化作用，从而稳定SIN1并激活mTORC2-AKT通路促进化疗耐药。该研究为靶向CDK1-USP33轴克服PDAC耐药提供了新策略。

本研究揭示了ATR-Chk1通路在有丝分裂中的非经典功能：通过磷酸化抑制Myt1激酶（S143位点）来维持CDK1活性，从而保障染色体精确分离。

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